Dado que la producción anómala de las oscilaciones corticales se ha relacionado con un mal funcionamiento cerebral, se han buscado patrones característicos dentro de la Enfermedad de Alzheimer que puedan ayudar tanto al diagnóstico como al tratamiento y comprensión de este tipo de demencia neurodegenerativa.

La búsqueda de marcadores electroencefalográficos de la Enfermedad de Alzheimer por el momento ha permitido describir una serie de características que aparecen en el EEG de estos pacientes: por un lado se produce un enlentecimiento del EGG, que se manifiesta por un incremento de las ondas lentas y una disminución de las ondas rápidas. El incremente de las ondas lentas aparecen ya en los estadios iniciales de la enfermedad. Algunos autores creen que podría ser debido bien a la atrofia cortical de estos pacientes, o bien, a una reorganización cortical compensatoria inicial. El incremento de ondas lentas también podría ser debido a un daño en otras zonas del encéfalo diferentes a la corteza. También se ha observado una diferente distribución de las bandas de frecuencia en estos pacientes, por ejemplo, en personas sanas, las ondas rápidas se focalizan predominantemente en la zona occipital mientras en pacientes con Enfermedad de Alzheimer el predominio de estas ondas rápidas va desplazándose hacia zonas más anteriores a medida que avanza la enfermedad.

En estadios más avanzados de la enfermedad se observa, aún con más intensidad, un mayo predominio de ondas lentas, junto con una disminución más acentuada de ondas rápidas, lo que para algunos autores podría estar relacionado con posibles alteraciones en las zonas temporal y frontal, estructuras bien conocidas como participantes en procesos de memoria.

Otro rasgo característico del EEG en pacientes con EA es la reducción de la complejidad de la señal. Ésta podría ser debida a que el proceso neurodegenerativo induce una pérdida neuronal, lo que conduce a la correspondiente alteración funcional. Hay menos neuronas participando en los procesos de activación y, por tanto, la dinámica se vuelve más simple y predecible. También podría considerarse este hecho como una consecuencia del enlentecimiento, lo que haría la señal más regular y por tanto más simple.

Hay que considerar el hecho de que el fallo de sincronía de un origen circunscrito puede hacer fallar la sincronía de todo el cerebro. Dicha desincronización de la EA se ha relacionado con el declive cognitivo, que no solo se atribuye a la perdida neuronal, sino también a una posible desconexión funcional de la neurotransmisión colinérgica entre las neuronas corticales apoyaría la “hipótesis colinérgica” de la EA. Habría también trastornos en la coordinación temporal o distribución de la actividad neuronal.

En definitiva, habría menos sincronización con mayor latencia y menor amplitud de la desincronización, lo que provocaría con mayor lentitud y dificultad en la propagación de la información e un área a otra, por lo que estaríamos ante un cerebro más lento y torpe en su funcionamiento.

Utilizando la electroencefalografía se han podido estudiar las diferencias existentes entre la EA familiar y la EA de aparición espontanea. Así, se ha visto que las ondas lentas caracterizan el tipo de EA familiar de forma más rápida y severa en las zonas con diferentes patrones de atrofia y un daño más focalizado en la zona parietooccipital, presentado afasia y apraxia. En pacientes de mayor edad, con la forma espontanea de la enfermedad hay una mayor afectación de la zona temporal, apareciendo déficits de memoria como síntoma más significativo e importante. En sentido general, podríamos considerar la EA como un síndrome de desconexión tan como funcional como estructural.

Además de estas variaciones en el registro electroencefalográfico, se han realizado estudios con el objeto de relacionarlas con resultados obtenidos mediante estudios neuropsicológicos de estos pacientes. Los estudios neuropsicológicos constituyen una herramienta útil y se uso común en el diagnóstico de la enfermedad. De este modo, se han observado una correlación entre el EEG del paciente y la puntuación obtenida a través del Mini Mental State Examination y otras pruebas de fluidez verla, memoria y otras funciones cognitivas. Estos estudios muestran la existencia de correlación entre los déficits valorados neuropsicológicamente y los distintos patrones de frecuencia.

Las variaciones del EGG observadas son consecuencia de cambios en la fisiología y en la morfología del cerebro. El ejemplo es el depósito de proteínas anómalas en el cerebro, tanto intra como extracelularmente que se produce desde el inicio de la EA. Este acúmulo de proteínas se ha demostrado que genera cambios en la actividad sináptica, por lo que podrá ser el substrato responsable de las alteraciones que surgen en estos enfermos, que las neuronas colinérgicas del prosencéfalo  basal son responsables de la activación de otros grupos de neuronas del neocórtex y del hipocampo, y se encuentran particularmente afectadas en la EA. El debilitamiento de este grupo de neuronas contribuirá a la atrofia y degeneración de otros circuitos, esto provocaría una disminución de su activación, y consecuentemente cambios en el EEG, lo que tendría como consecuencia el deterioro cognitivo y posiblemente la aparición de otros trastornos como las crisis epilépticas o los trastornos del sueño que pueden sufrir los pacientes con EA.

Auqnue todas las zonas de la corteza cerebral pueden presentar disfunciones en la EA, es interesante el análisis de las variaciones que se producen en la corteza prefrontal (CPF), la parte del cerebro encargada de la función ejecutiva, las funciones cognitivas más complejas y evolucionadas. EL juicio, las emociones, la planificación y toma de decisiones, el comportamiento, la atención y la memoria forman parte de un gran conjunto de funciones que se desarrollan en esta zona cerebral, muchas de las cuales se van deteriorando a lo largo del desarrollo de la enfermedad e incluso se ven afectadas desde el inicio. LA CPF es un gran área de asociación y por tanto posee una compleja circuitería con un enorme número de conexiones aferentes y eferentes. Esta compleja cirucitería precisa de un ambiente neuroquímico adecuado, pues es muy sensible a modificaciones en el mismo.

La CPF recibe información de los sistemas de activación  como el tronco del encéfalo. El grado de activación de la CPF va estar directamente relacionado con el estado y nivel de actividad mental de la persona, de manera que individuos con una activación excesiva o deficiente de esta área cortical muestran dificultades para desarrollar una determinada tarea.

A medida que avanzamos en la edad va disminuyendo progresivamente el nivel de actividad de la CPF. Este proceso es el mismo que surge en los cuadros de demencia pero mucho más intenso. Por ello, se ha relacionado la disfuncionalidad de la CPF con los déficits cognitivos. Esta disfunción ejecutiva tendría relación con otros problemas asociados a la demencia y al envejeimiento normal, como son las caídas, ya que andar requiere atención. Entendemos que no es tanto un trastorno inicialmente motor, pues la presencia de signos motores en los pacientes con EA tiene másb bien un valor predictivo de un empeoramiento cognoscitivo o funcional. Los déficits de atención son, sin embargo, observables en los pacientes durante todas las fases de la enfermedad, afectándose primero la atención selectiva y después la memoria episódica, ya que el declive es progresivo.

En cualquier caso, los cambios que observamos en el EEG son evidentes y gracias a su identificación y cuantificación podemos actuar sobre ellos y dirigirlos hacia patrones más fisiológicos como forma de terapia y en este sentido es en el que actúa el Neurofeedback, como herramienta terapéutica dirigida a frenar el declive cognitivo y mejorar la calidad de vida del paciente.

 

 

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